當沈某人開始決定要做治療白血病的這款藥的時候，主流的科學界還沒有發(fā)現這種病變的工作機理呢，包括沈光林在內。

    畢竟，沈光林是研究物理的，生物確實是半路出家。

    其實沈光林他對這些也不算太懂，只是比一般人厲害而已。

    但是，他就是敢莽。

    他直接就讓人開始研究蛋白激酶的抑制劑了，并且給出的論斷就是這種慢性白血病是由一種酪氨酸激酶造成的，只要阻止這種酪氨酸激酶繼續(xù)活動，白血病就治好了。

    沈光林還說了，對于常規(guī)的酪氨酸激酶而言，它們的活性是受到了嚴格的控制的，不會突然失控。

    但是病變之后的BCR-Abl蛋白則不同，他能夠無限繁殖，產生所謂的白血病，也就是血癌。

    BCR-Abl蛋白是不受其他分子的控制的，一直處于活躍狀態(tài)。

    這就好像是細胞病變之后，鎖死了油門，導致不受控的細胞持續(xù)分裂，引起血癌。

    沈光林的這一論斷當然很偉大，偉大到大家不敢信，也不敢懷疑。

    反正，他的課題組就是跳過過程直接用結果來做的下一步動作。

    沈光林也說了，時不我待，大家可以一邊找藥物一邊驗證機理，反正，只要找到了這種藥物，即使不能治療白血病，也不會虧呀。

    起碼，咱募捐了不少錢呢。

    距離90年代更近了一步，籌錢的企圖越來越強烈了。

    下一個十年，沈光林實驗室何去何從呀。

    在化合物被找出來的這段時間內，沈光林是去金陵休假去了，但是他的實驗室沒有閑著。

    他一邊讓人測試新藥的效果，一邊讓人填補上BCR-Abl蛋白的工作機理。